乳腺癌是女性常見惡性腫瘤，發病率佔全身惡性腫瘤的 7%~10%，僅次於子宮頸癌，嚴重威脅女性健康。臨牀診斷常用影像學檢查、組織活檢、腫瘤標誌物篩查和免疫組化檢測等，治療以手術、放化療、靶向及內分泌治療爲主。病理報告含腫瘤大小、類型、分級等關鍵信息，其中免疫組化結果是核心，可明確分子類型、指導治療並提示預後。

　　一、免疫組化指標詳解

　　常見指標有 ER、PR、HER-2、Ki-67 等，與腫瘤進展、治療方案選擇及淋巴結轉移等相關。

　　依據 ER、PR、HER2 表達，乳腺癌分子分型如下：

　　Luminal A 型：ER、PR 陽性(高表達)，HER-2 陰性。

　　Luminal B 型：ER、PR 陽性(低表達)且 HER-2 陰性;或三者均陽性。

　　HER-2 陽性(HR 陰性)型：ER、PR 陰性，HER-2 陽性。

　　三陰性：三者均陰性，含髓樣癌等特殊類型，復發轉移風險較低。PR 陰性(ER+ /PR-)患者對他莫昔芬易耐藥，優先用芳香酶類藥物。

　　研究顯示，兔單克隆抗體 1E2 是較理想的 PR 抗體。

　　HER2

　　屬表皮生長因子受體家族，約 20%-30% 乳腺癌存在其基因擴增或過表達，會加速腫瘤發展，降低生存率。

　　HER2 過表達可用靶向藥赫賽丁，指標分 -、1+、2+、3+：- 和 1 + 爲陰性，3 + 爲陽性，2 + 需進一步檢測。

　　國際標準：IHC 3 + 或 IHC 2 + 且 ISH 陽性爲 HER2 陽性乳腺癌;IHC 2 + 但 ISH 陰性或 IHC 1 + 爲 HER2 陰性。真正無 HER2 的乳腺癌佔 30-40%，陽性約佔 15-20%，其餘爲 HER2 低表達。

　　Ki-67

　　與細胞增殖相關，陽性率越高，腫瘤生長越快、分化越差，對化療越敏感，是區分 Luminal A 和 B 型的關鍵，<14% 爲低表達。

　　早期患者 Ki67 水平越高預後越差，可判斷轉移，與 EGFR 聯合檢測可評估預後。新輔助治療後其表達變化可預測預後，高表達提示內分泌治療基礎上加化療，但無法預測療效。

　　國際研究顯示，其對部分患者化療無預測價值，作爲治療決策指標尚不成熟，患者不必過於沮喪。

　　EGFR

　　表達者浸潤性更強，陽性程度與累及淋巴結數目關聯性高，在 ER 陽性腫瘤中與淋巴結關聯清晰，在分化不良腫瘤中表達頻繁，與臨牀分期相關。

　　P53

　　是抑癌基因，參與 DNA 修復，與 ER 呈負相關。其與 EGFR 表達均與臨牀分期、腋淋巴結轉移呈正相關，與 ER 呈負相關，聯合檢測可判斷預後。

　　研究顯示，化療後 P53、HER-2 表達有差異，其陰陽性患者化療效果有差異，化療可降低突變型 P53 表達，抑制腫瘤增殖。

　　易感基因 BRCA 檢測

　　BRCA1(1990 年)和 BRCA2(1994 年)是抑癌基因，突變會使其抑癌功能受損。5%~10% 乳腺癌爲遺傳性，其中 BRCA1/2 突變佔 15%。

　　攜帶者女性乳腺癌及卵巢癌等發病風險增加，男性乳腺癌、前列腺癌風險增加。60%~80% BRCA1 突變乳腺癌爲三陰性，超 75% BRCA2 突變乳腺癌爲 Luminal 型。